Predispoziția genetică la diabet

Diabetul de tip 2 (T2D) este rezultatul interacțiunii dintre factorii de mediu și o componentă ereditară puternică. Mai multe studii au evidentiat rolul factorilor genetici in diabetul zaharat.

Polimorfismul rs7903146 in gena TCF7L2 ​​conferă cel mai mare risc pentru diabetul de tip 2. Alela de risc T se gaseste in aproximativ 20% din populația generală, aproape 30% in cea de origine europeană și africană, dar numai 2% in populatia de origine asiatica. Riscul, apreciat comparativ cu non purtatorii alelei, respectiv profil CC, este de 1,5 ori mai mare la heterozigoti, profil CT si 2.4 ori mai mare la homozigoti, profil TT.

Alela T afecteaza secretia de insulina care, în timp, duce la niveluri mai ridicate ale zaharului in sange – un semn distinctiv de prediabet și diabet, dar mecanismul patogen precis in cazul acestui polimorfism nu este inca pe deplin clarificat.

Ar putea fi vorba de disfuncția celulelor beta (celulele specializate ale pancreasului care produc si secreta insulina) sau reducerea masei de celule beta.

Mai mult decât atât, s-a demonstrat ca purtatorii variantei T a genei TCF7L2 prezinta un defect in raspunsul organismului la prezenta alimentelor in intestin, care in mod normal duce la secretia de insulina prin producerea a doi hormoni GLP-1(glucagon like peptid-1) si GIP( gastric inhibitory peptid) numiti si incretine. Cele două incretine majore GLP-1 și GIP sunt răspunzătoare de 70% din insulina eliberată postprandial la individul normal. GLP-1 este secretat de către celulele L situate în ileonul distal și colon, iar GIP de către celulele K ale duodenului și jejunului. Formele biologic active ale GLP-1 și GIP derivă din precursorii acestora, pro GLP-1 și pro GIP și acționează prin intermediul unor receptori specifici, GLP-1 receptor (GLP-1R) și GIP receptor(GIP-R).

Acțiunile metabolice ale incretinelor includ:
– stimularea secreției de insulină glucozo-dependentă;
– proliferarea celulelor beta pancreatice și reducerea ratei apoptozei.
În plus, GLP-1 suprimă secreția de glucagon glucozodependentă, scade apetitul prin acțiune la nivelul sistemului nervos central și încetinește evacuarea gastrică.

Alelele de risc T din TCF7L2 sunt asociate mai curand  cu afectarea secreției de insulină decât rezistența la insulină. De asemenea, unele studii arată că persoanele purtatoare ale alelei T au un fenotip particular caracterizat printr-un BMI  mai mic, si niveluri mai mici de  trigliceride  in sange, comparativ cu non-purtatorii alelelor de risc.

Aceste caracteristici fenotipice unice disting formele de diabet asociate cu polimorfismele in TCF7L2  de formele comune de diabet zaharat caracterizate prin excesul de greutate / obezitate, trigliceride crescute în sânge și niveluri scăzute de HDL, rezistenta la insulina si hiperinsulinemie.

Vrei sa stii care este sensibilitatea ta la carbohidrati rafinati si riscul de diabet tip 2? Cu un simplu click comanda testul de nutrigenetica Eva Diet Plus sau poti programa o consultatie la numarul de telefon 0753103206

MARIA VRANCEANU

nutritionist, expert nutrigenetica, nutrigenomica si medicina antiaging

CEO EVA NUTRITION